Diastologia No Problem (16/16) [italian]

LE NUOVE LINEE GUIDA ASE/EACVI (American Society of Echocardiography / European Association of Cardiovascular Imaging)

Così come le prime linee guida congiunte americane ed europee (1) avevano distinto l’analisi della disfunzione diastolica e la stima delle PR a seconda che la funzione sistolica VS (FE%) fosse depressa o normale, anche le nuove linee guida fanno la stessa distinzione (10), proponendo quindi algoritmi differenziati. Le nuove linee guida pongono l’accento sulla necessità di eseguire una stima multiparametrica, individuando dei parametri “fondamentali” da misurare contemporaneamente ed utilizzando il criterio della maggioranza dei parametri alterati. E’ importante notare che gli algoritmi hanno il limite che non sono stati validati, ma definiti da un panel di esperti sulla base delle evidenze della Letteratura.

  • Nei pazienti con normale funzione sistolica: per stimare la presenza di una DD, è richiesta la “positività” di ¾ di 4 parametri (rapporto E/e’ >14; picco e’ settale <7 cm/2 o laterale <10 cm/s; velocità di picco del rigurgito tricuspidalico > 2.8 m/s; indice di volume AS > 34 ml/m2). Se ¾ parametri sono negativi, la FD è stimata normale, altrimenti è definita “indeterminata”.
  • Nei pazienti con ridotta funzione sistolica: per stimare la presenza di DD grado III ed aumento delle PR, è sufficiente misurare un rapporto E/A ≥2, mentre per stimare un grado I di DD e normali PP è sufficiente la combinazione di E/A ≤0.e + E ≤50 cm/s. Nelle situazioni intermedie di E/A e E, è richiesta la “positività” di 2/3 di 3 parametri (rapporto E/e’ >14; velocità di picco del rigurgito tricuspidalico > 2.8 m/s; indice di volume AS > 34 ml/m2) per stimare il grado II di DD ed aumentate PR. Se sono rilevabili solo 2 criteri con misure contrastanti, la DD è “indeterminata”.

MANOVRE DINAMICHE

Massaggio seno carotideo. Una frequenza cardiaca > 90 bpm può causare “fusione” delle onde di flusso mitraliche e tessutali annulari, e l’onda singola risultante non è analizzabile. Un massaggio del seno carotideo produce un effetto cronotropo negativo a livello cardiaco e vasodepressivo a livello delle resistenze arteriose. L’effetto cronotropo negativo allunga il tempo diastolico, e separa le onde completamente o parzialmente fuse dalla frequenza elevata.

Manovra di Valsalva. La manovra di Valsalva produce nella fase II precoce un incremento della pressione intratoracica tale da ridurre il ritorno venoso sistemico ed il precarico VS in maniera rilevante. La riduzione del ritorno venoso può però essere molto variabile da paziente a paziente. Nella fase II della manovra, stabile e di durata tale da consentire le valutazioni ecocardiografiche, la riduzione del ritorno venoso produce un calo di gittata cardiaca ed una tachicardia riflessa. Alla fine della manovra, nelle fasi III-IV di “rebound” è re-instaurata una normale pressione intratoracica negativa e rapido riempimento del letto vascolare polmonare (fase III), ipertensione e bradicardia riflessa (fase IV) secondari al ristabilirsi del ritorno venoso e della gittata cardiaca in presenza di prosecuzione della stimolazione simpatica e vasocostrizione arteriosa. La risposta del profilo di flusso transmitralico a questa manipolazione del precarico è utile per stimare le PR: se queste sono normali, si rileva una riduzione proporzionale delle onde E ed A mitraliche; se le PR sono elevate, si rileva una prevalente riduzione dell’onda E ed associata riduzione ≥0.5 del rapporto E/A. Questo indice ha un’elevata specificità per la rilevazione di elevate PR.
Stress test diastolico. Molti pazienti con DD hanno sintomi, soprattutto da sforzo, a causa dell’incremento delle PR necessarie per mantenere un adeguato precarico VS per la gittata sistolica. Quindi, è utile valutare il riempimento VS anche durante esercizio (al cicloergometro semi-supino). I parametri misurati sonmo: E/e’, tempo di rilasciamento isovolumico e pressione sistolica polmonare (stimata dall’esame Doppler continuo del rigurgito tricuspidalico).

CONCLUSIONI

La stima noninvasiva delle PR con ecocardiografia Doppler è necessariamente multiparametrica, richiede una conoscenza approfondita della fisiopatologia di AS e VS, un’adeguata curva d’apprendimento ed un continuo aggiornamento dai risultati della ricerca clinica. L’utilizzo di singole equazioni finalizzate a calcolare un valore assoluto di pressione atriale media è gravato da scarsa accuratezza in popolazioni non selezionate di pazienti. E’ preferibile l’utilizzo di flow-charts od algoritmi categorici o semi-quantitativi, come quelli suggeriti dalle attuali Linee Guida. La stima noninvasiva delle PR è particolarmente accurata nel follow-up del singolo paziente.

Diastologia No Problem (15/16) [italian]

ALTRI FATTORI CHE INFLUENZANO LA STIMA NONINVASIVA DELLE PRESSIONI DI RIEMPIMENTO

Età. L’età ha una influenza importante indipendente su tutti i parametri di FD che tengono conto del rilasciamento VS, in quanto la velocità del rilasciamento è massima in giovane età (<30 aa.), per poi decrescere progressivamente dopo i 50 annii. Per contro, la funzione sistolica AS (onda A transmitralica) è minima preima dei 30 aa, per poi crescere progressivamente quale meccanismo compensatorio per la ridotta velocità del rilasciamento VS. Per esepio, il rapporto E/A si riduce progressivamente e diventa minore di 1 intorno ai 60 anni, mentre il tempo di decelerazione dell’onda E si allunga progressivamente (9). E’ per questo motivo che la normalità dei parametri di FD va distinta per categorie d’età (Tabella 3). L’età non influenza direttamente le stime eseguite con Doppler continuo (rigurgito mitralico e polmonare).

Frequenza cardiaca. Bradicardia e tachicardia hanno un importante influenza indipendente su alcuni parametri di funzione diastolica in quanto la bradicardia allunga il tempo di riempimento diastolico ed accelera il rilasciamento VS (e quindi migliora riempimento e precarico VS soprattutto in presenza di prolungato rilasciamento VS), mentre la tachicardia ha l’effetto opposto. Di conseguenza, la bradicardia ridistribuisce il riempimento VS verso la protodiastole con incfremento dell’onda E transmitralica, creazione od incremento della fase di diastasi, e riduzione del conributo AS (onda A) al riempimento VS perché l’atrio sinistro avrà tempo di svuotarsi prima che si verifichi la contrazione AS (ridotto precarico AS, legge di Starling atriale), mentre la tachicardia ha l’effetto opposto di ridistribuire il riempimento VS verso la telediastole, con riduzione dell’onda E, eliminazione della diastasi ed incremento (fisiologico) del contributo AS (per aumento del precarico AS). Una frequenza cardiaca > 90 bpm può causare “fusione” delle onde E ed A transmitraliche ed e’ ed a’ Doppler tessutali, l’onda unica risultante non è analizzabile.  La frequenza cardiaca influenza meno il profilo di flusso venoso polmonare e non influenza direttamente le stime eseguite con Doppler continuo (rigurgito mitralico e polmonare).
Anatomia e funzione atriale sinistra. La funzione sistolica AS è il principale determinante estrinseco  della FD (Tabella 2), e dalla funzione sistolica AS dipende il raggiungimento efficiente di un ottimale riempimento VS telediastolico, spendendo il meno possibile in termini di pressione di riempimento ai fini ottenere una gittata ottimale nei termini della relazione di Frank-Starling (Figura 6). Inoltre, la pressione AS (oggetto della nostra stima noninvasiva) dipende in maniera rilevante (e reciproca) dalla complianza di camera AS (e quindi dalle variazioni di volume AS durante la sistole ventricolare), ed in maniera più indiretta dal volume massimo AS (Figura 8). Infine, diversi studi hanno osservato come la dilatazione AS sia epressione di un rimodellamento AS che riflette un “carico cronico” di patologia cardiovascolare, ed è quindi un marker di DD (17).

Pressione sistolica polmonare. E’ noto che la pressione sistolica polmonare correla strettamente con la pressione di cuneo capillare polmonare in pazienti con sompenso cardiaco (18). Analogamente, è stato dimostrato che la DD VS è un importante determinante della pressione sistolica polmonare in pazienti con disfunzione sistolica primaria VS.

 

Bibliografia.

17. Tsang TS, Barnes ME, Gersh BJ, Bailey KR, and Seward JB. Left Atrial Volume as a Morphophysiologic Expression of Left Ventricular Diastolic Dysfunction and Relation to Cardiovascular Risk Burden. Am J Cardiol 2002;90:1284–1289.

18. Drazner MH, Hamilton MA, Fonarow G, Creaser J, Flavel C, Stevenson LW. Relationship between right and left-sided filling pressure in 1000 patients with advanced heart failure. J Heart Lung Transplant 1999;18:1126–32.

Diastologia No Problem (14/16) [italian]

Pressione telediastolica ventricolare sinistra.

• Il primo indice “diastologico” utilizzato in ecocardiografia è stato il “B-bump” M-mode mitralico, descritto negli anni ’70, che stima (qualitativamente) una elevata pressione telediastolica VS: dopo la contrazione atriale, i lembi rimangono brevemente aperti, in assenza di flusso, a causa dell’elevazione di entrambe le pressioni AS e VS in telediastole. La successiva contrazione VS determina la chiusura valvolare. Limiti: l’indice non può essere utilizzato in presenza di patologia mitralica, od assenza di ritmo sinusale.

PHT rigurgito aortico. Il tempo di dimezzamento del profilo di velocità Doppler continuo del rigurgito aortico è in relazione inversa con la salita della pressione diastolica VS: in un ventricolo poco compliante, la pressione diastolica sale più rapidamente nel corso della diastole, causando (a parità di decremento della pressione diastolica aortica) una maggiore velocità della riduzione della differenza di pressione aorto-VS campionata dall’esame Doppler, e quindi un accorciamento del tempo PHT.

• Il terzo indice, molto più recente (13a), è costituito dalla differenza tra la durata dell’onda retrograda Ar del profilo di velocità venoso polmonare e la durata dell’onda A anterograda mitralica (Ar-Adur, Tabella 3): una durata superiore a 30 ms stima un aumento della pressione telediastolica VS pre-A (> 15 mmHg) (Figura 9). Limiti: la misura della durata del’onda Ar ha una fattibilità limitata; l’indice non è utilizzabile in presenza di patologia mitralica, od assenza di ritmo sinusale.

Pressione minima protodiastolica ventricolare sinistra.

Non abbiamo a disposizione indici non invasivi per stimare questa pressione.

Pressione media atriale sinistra / cuneo capillare polmonare.

• Combinando le misure del profilo di velocità transmitralico (rapporto E/A, tempo di decelerazione Edt) con quelle del profilo venoso polmonare (rapporto integrali velocità-tempo Si/Di) (Tabella 3), è possibile distinguere i profili fisiopatologici di “alterato rilasciamento” (DD grado I), “pseudo-normale” (DD grado II) e “restrittivo” (DD grado III), che indicano un progressivo incremento della pressione media AS (Figure 3 e 4) da normale / inizialmente elevata (Grado I), ad elevata (grado II) a molto elevata (grado III). Questo tipo di valutazione è molto accurata nel follow-up del singolo paziente, meno se utilizzata per confrontare pazienti. Limiti: questo metodo non è utilizzabile in presenza di patologia mitralica, assenza di ritmo sinusale, presenza di rigurgito mitralico ≥moderato.

• L’indice più utilizzato (e controverso), cardine delle Linee Guida (1, 10), è il rapporto E/e’, utilizzato sia per distinguere i diversi gradi di DD che per stimare la pressione media AS (16) (Tabella 3). Se usato singolarmente, riconosce due cutoff di 8 e 15 per identificare pz con pressioni di riempimento normali (<8) e elevate (>15), mentre pre valori intemedi (8-15), è necessario implementare altri indici o la manovra di Valsalva. Il razionale di utilizzo si basa sulla stima del rilasciamento VS mediante il picco e’. A differenza del picco E transmitralico che si riduce nel profilo fisiopatologico da “alterato rilasciamento”, per poi aumentare di nuovo progressivamente nei profili “pseudo-normale” e “restrittivo” (Figura 3), il picco e’ medio (laterale e settale) sarà comunque ed ugualmente ridotto (<8 cm/s) nei 3 diversi diversi profili fisiopatologici (Figura 4). Di conseguenza, se consideriamo il rapporto tra picco E mitralico ed e’ annulare (E/e’), questo varierà nei diversi profili in funzione del variare del picco E. Esaminiamo più da vicino questo rapporto:

equazione-1

equazione-1

 

In questa equazione, il picco E viene scomposto nei suoi 2 principali determinanti: la pressione AS ed il rilasciamento VS (t), mentre e’ abbiamo già detto che è prevalentemente determinato da t. Semplificando l’equazione per t,

equazione-2

equazione-2

Ci ritroviamo con l’equivalenza:

equazione-3

equazione-3

 

Limiti: presenza di patologia mitralica, fattori che limitano/alterano la regolare escursione annulare (es: ischemia/cicatrice parete laterale o del setto inferiore), presenza di rigurgito mitralico ≥moderato. Diversi Autori hanno evidenziato infine come la presenza di una normale frazione d’eiezione limiti riduca fortemente la correlazione tra E/e’ pressione media AS.

• Il campionamento Doppler continuo del rigurgito mitralico fornisce una misura diretta quantitativa della pressione meso-sistolica (=pressione media ) AS, attraverso la formula:

Pressione AS media (mmHg) = pressione arteriosa sistolica sfigmomanometrica – differenza di pressione di picco tra VS e AS.

Quest’ultima è ottenuta (equazione di Bernoulli semplificata) dalla misura del picco di velocità del rigurgito mitralico. Il metodo è possibile in presenza di uno spettro di rigurgito ben definito (rigurgito mitralico almeno moderato) e simultanea misura della pressione arteriosa.

Pressione telediastolica polmonare.

Il razionale di utilizzo della pressione telediastolica polmonare in “diastologia” si basa sul fatto che questa pressione, in assenza di elevate resistenze vascolari polmonari, stima accuratamente la pressione di cuneo capillare polmonare, e quindi la pressione AS media (Tabella 3).

• Il campionamento Doppler continuo del rigurgito polmonare fornisce una misura diretta quantitativa della pressione telediastolica polmonare, attraverso la formula:

Pressione telediastolica polmonare (mmHg)= differenza di pressione in telediastole tra arteria polmonare e ventricolo destro + pressione telediastolica ventricolare destra.

Il primo termine è ottenuto (equazione di Bernoulli semplificata) dalla misura del picco di velocità telediastolica (dopo l’incisura dovuta alla contrazione atriale) del rigurgito polmonare. La pressione telediastolica ventricolare destra, invece, in assenza di stenosi tricuspidalica, è equivalente alla pressione atriale destra media, ottenbile dalla valutazione del collasso inspiratorio della vena cava inferiore. Il campionamento del rigurgito polmonare ha una elevata fattibilità (> 80%) con i moderni ecocardiografi, perché eseguibile anche in presenza di rigurgito trascurabile. Limiti: elevate resistenze vascolari polmonari ed ipertensione polmonare pre-capillare.

_________________________________________________________

figura-09

Figura 9

Figura 9. Le diverse pressioni di riempimento del ventricolo sinistro.

Partendo dsal settore destro cardiaco, abbiamo la la pressione telediastolica arteriosa polmonare (A), usata per stimare la pressione di cuneo capillare polmonare (B), quindi la pressione media atriale sinistra (C). Nel corso della diastole nella cavità VS abbiamo la pressione minima protodiastolica (D, che precede il nadir y della pressione atriale sinistra), la pressione tele-diastolica pre-onda A (E) (che precede la contrazione atriale), e la pressione telediastolica propriamente detta (F, misurata invece all’inizio del brusco incremento pressorio della contrazione isovolumica).

_________________________________________________________

Bibliografia

13a. Rossvoll O, Hatle LK. Pulmonary venous flow velocities recorded by transthoracic Doppler ultrasound: relation to left ventricular diastolic pressures.J Am Coll Cardiol 1993;21:1687-96.

_____________________________________________________________

Diastologia No Problem (13/19) [italian]

STIMA DELLE PRESSIONI DI RIEMPIMENTO

Come detto, il secondo obiettivo dell’analisi in clinica della FD è la stima il più possibile accurata (e preferibilmente quantitativa) delle pressioni di riempimento VS. Abbiamo già visto, dagli schemi presentati per descrivere la stima dei determinanti la FD VS, che le pressioni di riempimento VS aumentano progressivamente in parallelo al progressivo deteriorarsi della FD, partendo da un quadri di isolato prolungamento del rilasciamento fino all’associarsi di un severo prolungamento del rilasciamento con una marcata riduzione della complianza di camera (Figure 3 e 4).

Pressioni di riempimento. Perché finora abbiamo sempre parlato di pressioni di riempimento al plurale? In effetti il termine “pressioni di riempimento” è riassuntivo, in quanto nel corso del ciclo cardiaco possiamo misurare diverse “pressioni di riempimento VS” in diversi punti del circuito tra settore cardiaco destro e sinistro (Figura 9). Da notare che prima dell’introduzione del catetere a flottazione di Swan-Ganz per la misurazione della pressione di cuneo capillare polmonare, la pressione telediastolica polmonare veniva utilizzata per stimare la pressione di cuneo e quindi la pressione media AS. E’ importante riconoscere questi diversi punti pressori, perché in effetti le diverse metodologie ecodoppler correlano con pressioni di riempimento diverse (Figura 9): la pressione telediastolica VS viene stimata qualitativamente dal profilo di decelerazione Doppler continuo del rigurgito aortico o dal B-bump M-mode mitralico; la pressione telediastolica pre-A viene stimata qualitativamente dall’utilizzo combinato di flusso transmitralico e venoso polmonare (differente durata delle onde A anterograda e retrograda); la pressione media AS e di cuneo polmonare sono stimate qualitativamente utilizzando i profili di velocità Doppler transmitralico e venoso polmonare, semi-quantitativamente aggiungendo il Doppler tessutale annulare, e quantitativamente mediante campionamento con Doppler continuo del picco del rigurgito mitralico.

In Diastologia, buona parte della Letteratura si è basata sul comportamento dell’onda E transmitralica al variare delle pressioni di riempimento. Le prime osservazioni di una correlazione semplice positiva tra il picco dell’onda E e le pressioni di riempimento (4) hanno lasciato il posto ad una interpretazione multivariata dei determinanti dell’onda E: pressioni di riempimento, rilasciamento VS e gittata. Così, i profili di velocità transmitralica numericamente simili nel giovane normale e nel paziente con fisiologia “pseudo-normale” sono spiegati (Figura 3) dall’effetto simile che un rilasciamento VS accentuato nel primo, e un aumento delle pressioni di riempimento nel secondo, hanno sul picco E ed i ll tempo di decelerazione dell’onda E.

_________________________________________________________________

Figura 09

Figura 9. Le diverse pressioni di riempimento del ventricolo sinistro.

Partendo dsal settore destro cardiaco, abbiamo la la pressione telediastolica arteriosa polmonare (A), usata per stimare la pressione di cuneo capillare polmonare (B), quindi la pressione media atriale sinistra (C). Nel corso della diastole nella cavità VS abbiamo la pressione minima protodiastolica (D, che precede il nadir y della pressione atriale sinistra), la pressione tele-diastolica pre-onda A (E) (che precede la contrazione atriale), e la pressione telediastolica propriamente detta (F, misurata invece all’inizio del brusco incremento pressorio della contrazione isovolumica).

 

Diastologia No Problem (12/19) [italian]

Così come visto per il profilo di flusso transmitralico, è possibile differenziare gli effetti di un prolungamento del rilasciamento VS da quelli di una riduzione della complianza di camera VS sul profilo di velocità venoso polmonare (Figura 3). Sia in condizioni di normalità che in presenza di un prevalente prolungamento del rilasciamento VS, il profilo di velocità venoso polmonare mostra una prevalenza dell’onda sistolica sulla diastolica (profilo “sistolico dominante”). Con la progressiva riduzione della complianza di camera VS (e l’aumento della pressione AS), il rapporto si inverte e prevale l’onda diastolica (profilo “diastolico dominante”) conseguente alla contemporanea riduzione dell’onda sistolica (a causa della riduzione della complianza AS) ed incremento di quella sistolica (parallelamente all’incremento dell’onda E transmitralica, vedi sopra). A conferma di questo, è stata trovata una relazione inversa tra il rapporto Si/Di e la pressione di cuneo capillare polmonare (= AS media) (14). Inoltre, anche per il profilo di velocità venoso polmonare è stata dimostrata una progressione senza soluzione di continuità dalla situazione di normalità a quella di fisiologia restrittiva, che segue l’incremento della pressione AS (od il suo decremento) (Figura 3). Il vantaggio di integrare le informazioni ottenute dal profilo venoso polmonare con quelle ottenute dal profilo transmitralico è duplice: 1) possiamo facilmente distinguere un profilo transmitralico normale da uno pseudonormale perchè il primo corrisponde ad un profilo venoso polmonare “sistolico dominante”, ed il secondo ad un profilo “diastolico dominante” (Figura 3); 2) possiamo distnguere una fisiologia di riempimento VS da “alterato rilasciamento” da una “restrittiva” in corso di tachicardia perché al contrario del profilo transmitralico che diventa monofasico ed non interpretabile, il profilo venoso polmonare mantiene distinte le onde sistolica e dfiastolica.

Profillo di velocità Doppler tessutale dell’annulus mitralico. Un ulteriore strumento a disposizione per la stima dei determinanti della funzione diastolica è l’esame Doppler tessutale della base cardiaca (annulus mitralico), che riflette la funzione longitudinale VS. Scopo di questa analisi è la stima del rilasciamento VS. A differenza dei profili di flusso transmitralico e venoso polmonare, campioniamo la velocità di un tessuto (l’annulus mitralico), quindi non misuriamo più differenze locali di pressione. I principali determinanti negativi del picco velocità e’ sono il rilasciamento VS (t) e la pressione minima VS, mentre il precarico ha un’influenza positiva (15).

Metodologia di campionamento. Il volume campione viene posizionato nella giunzione atrio-ventricolare (laterale o mediale), nel punto intermedio tra la posizione più “ventricolare” e quella più “atriale” raggiunta dall’annulus nella sua escursione longitudinale sisto-diastolica.

Misurazioni. Sono presenti diversi picchi di velocità prevalenti: due picchi sistolici positivi in fase eiettiva, e due negativi protodiastolico (e’) e telediastolico (a’). Sono inoltre presenti altri due picchi minori positivi e/o negativi nelle fasi di contrazione e rilasciamento isovolumico, di signficato ancora incerto. Il rilasciamento VS viene stimato facendo la media dei picchi laterale e mediale (e’ medio: i valori di cutoff per l’anormalità sono riportati in Tabella 3). Le velocità laterali sono sempre più elevate (in assenza di ischemia della parete laterale o pericardite costrittiva), perché il punto annulare laterale ha una escursione maggiore (movimento di traslazione del cuore).

Fisiopatologia. Il picco e’ approssima il rilasciamento VS (15), e questo è la prima componente di funzione diastolica ad essere alterata nella maggior parte delle cardiopatie VS (Figure 3 e 4) . Inoltre la riduzione del picco e’ sarà proporzionale al prolungamento del rilasciamento. Questo semplice indice, quindi, assieme alla riduzione del picco E ed al prolungamento del tempo di decelerazione dell’onda E transmitralica, ci permette di stimare l’alterazione del rilasciamento. Infine, è evidente che un picco e’ ridotto ci permetterà di distinguere facilmente un profilo transmitralico normale da uno “pseudo-normale”, indicativo di compromissione da moderata a severa della funzione diastolica VS.

______________________________________________________

Bibliografia

14. Kuecherer HF, Muhiudeen IA, Kusumoto FM, et al. Estimation of mean left atrial pressure from transesophageal pulsed Doppler echocardiography of pulmonary venous flow. Circulation 1990; 82:1127-39.

15.  Nagueh SF, Sun H, Kopelen HA, Middleton KJ, Khoury DS. Hemodynamic determinants of the mitral annulus diastolic velocities by tissue Doppler. J Am Coll Cardiol 2001; 37:278-85.

Diastologia No Problem (11/19) [italian]

Tempo di rilasciamento isovolumico (TIVRT). Si ottiene campionando contemporanemente l’efflusso e l’influsso VS, ponendo il volume campione (> 5 mm) “a cavallo” tra i due segnali color Doppler, così da ottenere sullo spettro di velocità la fine del profilo dell’efflusso seguito dall’inizio del profilo dell’influsso transmitralico (onda E). Si misura la distanza (ms) tra il bordo esterno dei due segnali. La durata di TIVRT dipende direttamente dalla velocità del rilasciamento VS (τ) e dalle pressioni AS e VS. Un prolungamento del rilasciamento o una pressione AS più bassa hanno l’effetto di prolungare TIVRT; un innalzamento della pressione AS accorcia TIVRT.

Profillo di flusso venoso polmonare. Il profilo del flusso venoso polmonare è ottenuto campionando lo sbocco di una vena polmonare in AS. Dato che le velocità misurate riflettono la differenza di pressione locale tra la vena e la cavità AS, l’utilità del metodo è quella da una parte di poter di stimare le modalità di riempimento e svuotamento dell’AS, dall’altra di poter stimare l’andamento nel tempo della pressione AS, cioè di una delle pressioni di riempimento VS.

Metodologia di campionamento. Il volume campione, lungo > 5 mm, deve essere posizionato a cavallo dello sbocco della vena polmonare superiore di destra in AS (presso il setto interatriale), anche qui utilizzando le immagini color Doppler come guida. In questo caso è conveniente incrementare il guadagno del color Doppler per visualizzare al meglio il ritorno venoso polmonare, specialmente se con l’esame 2D non viene visualizzato l’ostio della vena. Un posizionamento del volume campionamento troppo distale nella cavità atriale produrrà degli importanti artefatti a carico del profilo di flusso venoso, con possibilità di sottostima delle velocità.

Misurazioni. Il profilo di velocità del flusso venoso polmonare riconosce 2 onde sistoliche anterograde, la seconda maggiore della prima, e 2 onde diastoliche la prima protodiastolica anterograda e la seconda telediastolica retrograda. Delle velocità del flusso misuriamo: 1) l’integrale velocità-tempo dell’onda sistolica totale (Si), e 2) dell’onda diastolica anterograda (Di); 3) il rapporto degli integrali (Si/Di); 4) la durata dell’onda telediastolica retrograda (Ardur). I valori di cutoff per l’anormalità sono riportati in Tabella 3.

Fisiopatologia. Per comprendere il profilo di flusso venoso polmonare è necessario riferirsi alla fisiologia AS, che è complementare alla fisiologia sisto-diastolica VS (Figura 8) (13). La prima onda sistolica (S1) di riempimento AS segue immediatamente l’onda telediastolica retrograda (dovuta alla contrazione AS) ed è prodotta dal rilasciamento rapido AS. La seconda, prevalente onda sistolica (S2) è in relazione inversa alla pressione AS e diretta con il riempimento totale AS nel corso della sistole VS. L’intergrale totale sistolico è relato alla gittata. Il profilo di velocità delll’onda diastolica anterograda riflette sia il precedente riempimento AS in sistole che le modalità di riempimento VS in protodiastole.

________________________________________________________

Figura 8

Figura 8. Profilo di flusso venoso polmonare fisiologia atriale sinistra.

In questa figura sono riportati: 1) ECG; 2) curva dimensionale (area ecocardiografica 4-camere) dell’atrio sinistro; 3) profilo delle velocità di flusso venoso polmonare; 4) profili dell’efflusso ventricolare sinistro e transmitralico; 5) curva pressoria ad alta fedeltà (catetere Millar) atriale sinistra. Dopo la contrazione (sistole) atriale, la pressione atriale raggiunge il suo minimo (nadir X) nel corso del rilasciamento atriale, sincrono con l’accelerazione del primo picco sistolico (S1) del flusso venoso polmonare. Esaurito il rilasciamento, il riempimento atriale prosegue lungo la curva pressione-volume (complicanza di camera atriale) in sincronia con la seconda onda S2, che è anche sincrona con l’onda sistolica dell’efflusso ventricolare, fino alle dimensioni massime tele-sistoliche, subito prima dell’apertura della valvola mitrale. L’onda diastolica anterograda D è sincrona con l’onda E del flusso transmitralico, ed entrambe occorrono durante il rilasciamento ventricolare (riempimento rapido ventricolare). In questa fase l’atrio si svuota passivamente nella cavità VS. La contrazione atriale determina la sistole meccanica atriale, l’onda A transmitralica e l’onda Ar di reflusso (minimo) nella vena polmonare dall’atrio.

________________________________________________________

Bibliografia

13. Barbier P, Solomon S, Schiller NB, Glantz SA. Determinants of forward pulmonary vein flow: an open pericardium pig model. J Am Coll Cardiol 2000; 35:1947-59.

%d bloggers like this: