Diastologia No Problem (9/19) [italian]

STIMA DEI DETERMINANTI DELLA FUNZIONE DIASTOLICA

Nella Figura 7 sono rappresentati tutti gli strumenti utilizzabili con la metodica ecodoppler per effettuare un esame emodinamico non invasivo e per analizzare la FD VS. Vengono utilizzate sia il metodo Doppler ad onda pulsata che quello ad onda continua. Con entrambe le tecniche misuriamo delle velocità istantanee di flusso ematico, che sono espressione di differenze di pressione esistenti tra pool ematico posto nella camera a monte e pool ematico posto nella camera a valle del punto nel quale viene campionata la velocità di flusso. La differenza tra i due metodi è che con il Doppler pulsato campioniamo un punto prescelto (e lo svantaggio di non potere però misurare velocità superiori a 2 m/s), mentre con il Doppler continuo possiamo campionarre le velocità più elevate lungo una determinata linea di scansione. Misurando una differenza di pressione, possiamo calcolare artimeticamente il valore della prima conoscendo la saeconda e viceversa. E’ importante altresì sapere che:

1) misuriamo velocita’ di flusso – non il flusso (che dipende dall’area di sezione del punto di campionamento);

2) le velocita’ misurate esprimono una differenza locale di P (non valori assoluti di pressione);

3) molti fattori indipendenti influiscono sulla stima: rilasciamento VS; proprieta’ elastiche passive VS; pre- e postcarico VS; funzione sistolica VS; funzione AS (pressione media AS; rilasciamento AS; rigidità di camera AS; funzione sistolica AS); proprieta’ del pericardio; fenomeno dell’interdipendenza ventricolare; età; frequenza cardiaca.

4) diversi fattori tecnici influiscono sui profili di flusso (es: posizione del volume campione);

5) tutti i campionamenti vanno effettuati a fine espirazione tranquilla.

Profillo di flusso transmitralico. Il profilo di flusso transmitralico è utilizzato per stimare sia il rilasciamento che la complianza di camera VS. Tuttavia, dato che tutti i i fattori summenzionati possono influenzare queste stime, il nostro ragionamento deduttivo deve tenerne conto.

Metodologia di campionamento. Il volume campione (2-3 mm), deve essere posizionato tra l’apice dei lembi mitralici in diastole, utilizzando sempre le immagini color Doppler come guida. Questo perché per posizionare correttamente il volume campione al punto di massima accelerazione del flusso, dato che stiamo utilizzando un Doppler pulsato, bisogna prima vedere dove si trova la massima velocità di flusso. Un posizionamento del volume campione troppo distale nella cavità VS od un posizionamento troppo prossimale nella AS, produce sotto o sovrastima dei picchi di velocità ed una variazione del proflio di velocità, fornendo misure che non sono più standard per le stime da effettuare. E’ altrettanto importante allinearsi alla direzione del flusso transmitralico (per sfruttare al massimo il fenomeno del “Doppler shift”). Dato che spesso la direzione del flusso devia verso la parete laterale VS in parallelo a dilatazione e disfunzione VS, bisogna spostare il trasduttore sulla parete laterale VS (sul torace: verso l’ascella del paziente).

Misurazioni. Delle velocità di flusso trasmitralico misuriamo: 1) le velocità di picco delle onde E ed A (Ep, Ap); 2) il rapporto Ep/Ap; 3) il tempo di decelerazione Edt (estrapolato alla linea di velocità= 0); 4) la durata dell’onda A (Adur). I valori di cutoff per l’anormalità sono riportati in Tabella 3.

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Tabella 3

Note: E’ necessario valutare caso per caso l’influenza della frequenza cardiaca e del precarico (ipovolemia; rigurgito mitralico; gittata). E’ necessaria una integrazione con il quadro clinico (presenza od assenza di dispnea), e con l’esame ecocardiografico standard (es: ipertrofia VS; grado del rigurgito mitralico…). Parametro E/e’: In presenza di disfunzione diastolica Ia e Ib, i valori tra 8 e 15 non sono di per sè indicativi; è necessaria l’associazione di altri indici.

Ar-Adur: differenza tra durata dell’onda A anterograda e retrograda; AS: atriale sinistra; e’: onda protodiastolica Doppler tessutale annulare; E/A: rapporto delle onde E ed A mitraliche; Edt= tempo di decelerazione dell’onda E mitralica; P: pressione; PCP: pressione di cuneo capillare polmonare; Si/Si: rapporto sisto/diastolico degli integrali velocità/tempo del flusso venoso polmonare; TRIV: tempo di rilasciamento isovolumico; VS: ventricolare sinistra; Vp: velocità di propagazione color M-mode transmitralica.

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Fisiopatologia. Il profilo delle velocità di flusso trans mitralico è determinato (come ogni velocità ecodoppler) dalla differenza di pressione istantanea esistente tra AS e VS, ed inizia (Figura 5) quando la pressione VS incrocia (punto di cross-over) la pressione AS durante il rilasciamento, quindi accelera in sincronia con la discesa della pressione VS sotto quella AS (differenza di pressione piccola ma significativa), raggiunge il picco al picco della differenza di pressione atrio-ventricolare (nel corso del fenomeno della suzione nel cuore normale), decelera con la riduzione della differenza di pressione atrio-ventricolare causata dall’esaurirsi del rilasciamento e secondaria salita della pressione VS, e dalla discesa della pressione AS (svuotamento della camera AS), fino ad arrestarsi (equalizzazione delle pressioni AS e VS). Il flusso può eventualmente riprendere durante la diastasi anche in assenza di gradiente pressorio atrio-ventricolare sia per fenomeni inerziali che perché la complianza di camera VS è superiore a quella AS, fattore che favorisce nel corso della diastasi il riempimento VS e l’ulteriore svuotamento AS.

E’ importante tenere presente che è la differenza relativa di pressione AS-VS e non il valore assoluto delle pressioni AS e VS a determinare il profilo di flusso. Quindi, è possibile che lo stesso profilo venga campionato in presenza di differenze di pressioni simili a valori di pressioni assolute  AS e VS basse (normali) od elevate.

Il profilo di flusso dell’onda E dipende in prima istanza dal comportamento del rilasciamento VS e dalla posizione relativa (non assoluta) delle curve pressorie AS e VS. Un prolungamento del rilasciamento causerà una riduzione della differenza di pressione locale tra AS e VS, riducendo il picco dell’onda E ed allungando il tempo di decelerazione, per una più lenta salita della pressione VS. Viceversa, un rilasciamento più rapido creerà una differenza di pressione atrio-ventricolare maggiore in protodiastole (per un maggiore riduzione della pressione VS), e quindi un incremento del picco E ed una decelerazione più rapida in presenza di una bassa (normale) pressione AS. Per un meccanismo diverso, ma effetto simile sul profilo di flusso transmitralico, un incremento isolato della pressione AS creerà aumentreà la differenza di pressione atrio-ventricolsre in proto diastole, e quindi un incremento del picco dell’onda E. La prima situazione si verificherà nei giovani e negli atleti (Figura 3, profilo di flusso “normale”), la seconda nelle cardiopatie in genere che causano un incremento della pressione AS (Figura 3, profilo di flusso “pseudo-normale”).

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Figura 7

Figura 7. “Mappa degli strumenti” ecodoppler a disposizione utili per effettuare un esame emodinamico non invasivo e per l’analisi della funzione diastolica ventricolare sinistra.

Da sinistra a destra all’interno dello schema delle cavità cardiache sono riportate le diverse pressioni: atriale destra media, sistolica e diastolica in arteria polmonare, pressione di cuneo capillare polmonare, pressione atriale sinistra media, e le pressioni sistolica e diastolica del ventricolo sinistro. In celeste campionamento di flussi anterogradi con Doppler pulsato, in rosso campionamento di flussi retrogradi (rigurgiti) con Doppler continuo. Specificatamente, con la tecnica Doppler pulsato misuriamo le basse velocità di flusso attraverso gli osti delle vene polmonari nel corso di tutto il ciclo cardiaco, ed attraverso l’ostio mitralico in diastole. Con la tecnica Doppler continuo misuriamo le elevate velocità di flusso esistenti a) in sistole tra ventricolo sinistro ed atrio sinistro quando è presente un rigurgito mitralico; b) in diastole tra arteria polmonare e ventricolo destro quando è presente un rigurgito polmonare; c) in sistole tra ventricolo destro ed atrio destro quando è presente un rigurgito tricuspidalico. In arancione a destra, di più recente introduzione, ma ormai validata, la modalità Doppler pulsato tessutale, che misura le velocità di spostamento del tessuto miocardico. Ponendo il volume campione a livello dell’annulus mitralico (in arancione a destra), studiamo il comportamento sisto-diastolico delle fibre longitudinali miocardiche, che svolgono un ruolo importante nella stima non invasiva del rilasciamento ventricolare e quindi delle pressioni di riempimento. Infine, in arancione a sinistra la valutazione del collasso inspiratorio della vena cava inferiore che utilizziamo per stimare la pressione media atriale destra: in assenza di stenosi tricuspidalica, questa è assimilabile alla pressione telediastolica ventricolare destra.

Diastologia No Problem (8/19) [italian]

Rilasciamento VS. Il rilasciamento miocardico (Tabella 1) è un processo attivo, energia-dipendente, sostenuto dalla rottura dei ponti actina-miosina, che comincia già a metà della sistole, e dipende dall’idrolisi di ATP. Le misure di riferimento invasive (ottenibili con cateteri ad alta fedeltà con trasduttore in punta) del rilasciamento, servite da gold standard per tutti gli indici ecocardiografici utilizzati per stimare questa fase, sono: 1) il rapporto dP/dt negativo di picco (-dP/dt) e la costante di tempo del rilasciamento tau(τ). Il -dP/dt dipende dal rilasciamento attivo, dalla precedente funzione sistolica VS, dalla pressione sistolica di picco VS. In generale, stimolazioni inotrope positive aumentano la velocità di caduta della pressione ventricolare, mentre il contrario succede con le stimolazioni inotrope negative. La τ viene ottenuta misurando il decremento del logaritmo naturale della pressione VS sulla variabile tempo nel corso del rilasciamento isovolumico, e dipende da precarico e postcarico VS, all’età e dalla frequenza cardiaca. La τ è meno dipendente dalla pressione sistolica di picco e dalla pressione AS rispetto a -dP/dt. Per contro la misura del tempo di rilasciamento isovolumico (TRIV) è determinata da molteplici variabili: pressione aortica, pressione AS, frequenza cardiaca, età, condizioni di carico e massa VS, e non fornisce informazioni sul riempimento vero e proprio del ventricolo. In generale, mantenendo costanti le altre variabili, un rallentamento della caduta della pressione ventricolare produce un prolungamento del TRIV.

Complianza di camera VS. Per caratterizzare le proprietà elastiche passive del VS (Tabella 1) è necessario costruire la curva diastolica pressione-volume VS (Figura 6) (11); quest’ultima è parte del loop pressione-volume, con la differenza importante che sono necessari molteplici loops ottenuti variando il carico VS (p.e., aumentando progressivamente il precarico infondendo liquidi, oppure riducendo progressivamente il precarico applicando pressione negativa agli arti inferiori) per ottenere la variazione progressiva del solo punto telediastolico del loop, che descriverà una curva mono-esponenziale. Le caratteristiche geometriche di questa curva (costante k di rigifità di camera, reciproco della complianza) esprimono la complianza di camera di quel ventricolo.

Bibliografia

11. Gaasch WH, Levine HJ, Quinones MA, Alexander JK. Left ventricular compliance: mechanisms and clinical implications. Am J Cardiol 1976; 38:645-53.

Diastologia No Problem (7/19) [italian]

Determinanti della diastole. In Tabella 2 è riportato un elenco esaustivo dei determinanti della diastole, suddivisi tra intrinseci ed estrinseci, in corsivo quelli più importanti. La principale differenza tra rilasciamento e proprietà elastiche passive VS è che il primo è un processo rapido, energia-dipendente, mentre il secondo è più lento e passivo, e dipende dall’andamento della curva pressione-volume tra la meso e la telediastole.

Tabella 2

Fasi della diastole. La suddivisione clinica classica della fase diastolica riconosce 4 fasi (Figura 5). Il rilasciamento isovolumico inizia con la chiusura delle cuspidi valvolari aortiche, la pressione cala rapidamente in presenza di lievi alterazioni della geometria della camera ventricolare, ma senza variazioni del volume, in quanto entrambe le valvole aorta e mitrale sono chiuse. Quando la pressione VS scende sotto al livello della pressione atriale sinistra (AS) (punto di pressione ”cross-over”, subito dopo il picco “v” della pressione AS e prima del nadir “y” della pressione VS), la valvola mitrale si apre ed incomincia la fase del riempimento rapido, che dura circa un terzo della diastole, ma nel corso del quale avviene l’80% circa del riempimento. Esaurito il rilasciamento, il riempimento VS prosegue per inerzia e per l’interazione delle diverse caratteristiche di rigidità di camera di VS e AS: il riempimento VS è favorito dalla superiore complianza di questa camera rispetto all’AS. Durante questa fase avviene meno del 5% del riempimento ventricolare. Infine, con la contrazione AS avviene circa il 5% del riempimento ventricolare in un soggetto relativamente giovane, con frequenza cardiaca sui 60 bpm. E’ bene ricordare che le caratteristiche del riempimento ventricolare (rilasciamento protodiastolico e complianza meso-telediastolica) influenzano la funzione sistolica e la gittata attraverso la relazione di Frank-Starling, che mette in relazione positiva precarico e gittata (Figura 6): migliorando il riempimento VS aumenta il precarico e quindi la gittata, con contrattilità e postcarico VS invariati.

Interazioni tra i determinanti della diastole VS. In protodiastole interagiscono rilasciamento, proprietà elastiche passive e visco-elasticità del miocardio; in diastasi (meso-diastole), rilasciamento (se prolungato), proprietà elastiche passive e visco-elasticità del miocardio, e fattori inerziali; in telediastole contrazione atriale, proprietà elastiche passive e visco-elasticità del miocardio, e funzionalità del pericardio. E’ anche fondamentale ricordarsi che tutte le modificazioni di carico del ventricolo sinistro (pre-carico e post-carico) si riflettono sia sul rilasciamento che sulle proprietà passive elastiche del miocardio: p.e., un incremento del post-carico VS produce un rallentamento del rilasciamento VS.

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Figura 5

Figura 5. Fasi della funzione diastolica.

A sinistra: le 4 fasi della funzione diastolica. A destra, dall’alto in basso, sincronizzati: pressione aortica; pressione ventricolare sinistra; pressione atriale sinistra; velocità del flusso transmitralico; volume ventricolare sinistro.

Figura 6

Figura 6. Loop pressione-volume. Ecco come viene rappresentata graficamente l’interazione tra pressione intraventricolare e volumi ventricolari nel corso del ciclo sisto-diastolico: è il loop pressione-volume del ventricolo (nel caso della camere atriale il loop è molto diverso). Cominciando in telediastole, la contrazione ventricolare determina la chiusura della valvola mitrale ed un incremento rapido della sola pressione durante la fase di contrazione isovolumica. Quindi si apre la valvola aortica quando la pressione ventricolare supera la pressione diastolica aortica, ed avviene l’eiezione con riduzione del volume ventricolare con lievi modificazioni della pressione intraventricolare, fino al punto telesistolico. A fine eiezione inizia il rilasciamento ventricolare, si chiude la valvola aortica, la pressione ventricolare scende rapidamente durante la fase di rilasciamento isovolumico fino ad incrociare la pressione atriale, quando si apre la valvola mitrale. Inizia quindi il riempimento ventricolare che avviene parallelamente ad un lieve incremento della pressione intraventricolare fino alla contrazione atriale in telediastole, la chiusura della valvola mitrale e l’inizio del periodo di contrazione isovolumica.

Da notare che la rigidità di camera aumenterà con l’incremento della pressione di riempimento o del volume di riempimento (sovraccarico di volume), anche in un ventricolo normale, oltre un certo valore di precarico.

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Diastologia No Problem (6/19) [italian]

FISIOPATOLOGIA

La performance ottimale del VS dipende dalla sua abilità a passare ciclicamente tra 2 stati differenti: 1) camera compliante in diastole che permette il riempimento VS con basse PR; 2) camera rigida (rapida salita della pressione VS) in sistole con eiezione del volume sistolico a valori di pressione arteriosa. In situazione di normalità, la FD permette di raggiungere attraverso il riempimento VS un precarico (che non è la pressione telediastolica, ma il grado di stiramento delle fibrocellule muscolari all’inizio della contrazione sistolica) adeguato per ottenere, attraverso l’interazione con la contrattilità (relazione positiva) ed il postcarico VS (relazione negativa), una normale gittata sistolica, evitando di aumentare le PR.

Come detto, non è possibile trattare funzione sistolica e FD separatamente: l’una influisce sull’altra e nel ciclo contrazione-rilasciamento sono due facce di una stessa medaglia, in quanto contrattilità e rilasciamento condividono gli stessi meccanismi e determinanti. Una noxa patogena che alteri la contrattilità, altererà anche il rilasciamento, e viceversa. Lo schema in Figura 1 esemplifica come la gittata sistolica risulti da entrambe le funzioni. Oggi, la fisiopatologia di diverse patologie cardiache viene interpretata come combinazione di alterazioni sia della funzione sistolica che diastolica, o addirittura come prevalente alterazione di quest’ultima (es: cardiomiopatia ipertrofica; cardiomiopatie “restrittive”; cardiopatia ipertensiva).

E’ da notare che, mentre da una parte la funzione sistolica meccanica (misurata come frazione d’eiezione) riconosce come unico determinante la contrattilità, la FD ne riconosce due principali: rilasciamento e complianza di camera (od il suo reciproco, la rigidità). Il termine DD è relativamente impreciso, in quanto può riferirsi ad una alterazione isolata del rilasciamento (cosa che avviene nei primi stadi di molte patologie cardiache, e corrisponde al grado I di DD), ad una alterazione della sola complianza di camera VS (p.e., nella cardiomiocardiopatia restrittiva), o ad una alterazione di entrambi (gradi II e III di disfunzione diastolica) (Figura 4). Per esempio, possiamo considerare sia la cardiopatia ischemica con conservata geometria ventricolare e l’ipertrofia VS come esempio di prevalente alterazione del riasciamento ventricolare, mentre la cardiomiopatia dilatativa avanzata o la cardiomiopatia restrittiva come esempio di prevalente alterazione della complianza della camera VS. In ambito clinico, le alterazioni di rilasciamento e complianza di camera riconoscono cause diverse: un aumento del post-carico e l’ischemia miocardica acuta determinano un prolungamento del rilasciamento miocardio (che è energia dipendente:, mentre ipertrofia e fibrosi miocardica VS possono ridurre la complianza di camera.

Diastologia No Problem (5/39) [italian]

DISFUNZIONE DIASTOLICA

Il termine disfunzione diastolica (DD) si riferisce ad una alterazione del rilasciamento e/o della complianza di camera del VS (Figura 1; Tabella 1) con conseguente alterazione del riempimento VS, indipendentemente dalla presenza di disfunzione sistolica e/o di sintomatologia clinica. La principale conseguenza della DD è un incremento delle P di riempimento (Figura 1). È possibile parlare di “scompenso diastolico” se si associa una ridotta tolleranza allo sforzo e dispnea. È impossibile diagnosticare sul solo piano clinico (anamnesi, obiettività, ECG ed Rx torace) una DD anche isolata. Il cateterismo cardiaco permane il gold standard per misurare proprietà diastoliche e PR del VS anche se, per la sua invasività, è poco utilizzabile in ambito clinico-diagnostico. L’ecocardiografia Doppler è a tutt’oggi la tecnica di scelta per la sua affidabilità, riproducibilità e praticità d’uso (10).

Tabella 01

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Bibliografia

10. Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP, et al. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2016.

Diastologia No Problem (4/39) [italian]

3) l’importante dipendenza da precarico, età (9) e frequenza cardiaca degli stessi indici e quindi l’importanza relativa degli indici derivati dal flusso venoso polmonare, in quanto meno dipendenti da età e frequenza cardiaca (Figura 3);

4) La prevalente influenza del rilasciamento VS sul picco di velocità e’ del Doppler tessutale dell’annulus mitralico, che ha posto il rapporto E/e’ al centro delle Linee Guida 2009 (1) Figura 4).

E’ bene tenere da subito presente che siccome la FD viene anche definita come interazione tra volumi e pressioni intracardiache, tutte le analisi non invasive come quella ecodoppler hanno la significativa limitazione di non misurare direttamente le pressioni cardiache. Tuttavia la metodica ecodoppler, tramite l’equazione semplificata di Bernoulli (P1 – P2 = v2 × 2), permette di ottenere una differenza di pressione locale (P1 – P2 , dove viene campionato il segnale): a questo punto, conoscendo una delle 2 pressioni, possiamo calcolare per differenza l’altra.

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Figura 4

Figura 4. Schema della classificazione della funzione diastolica ventricolare sinistra.

Dall’alto in basso: classi di disfunzione diastolica (CDD); velocità del flusso transmitralico in condizioni; velocità del flusso venoso polmonare; velocità Doppler tessutali dell’annulus mitralico.

AS: atriale sinistro; E/A: rapporto dei picchi di velocità proto- e tele-diastolico del flusso transmitralico; Edt: tempo di decelerazione protodiastolico delle velocità di flusso transmitralico; Si/Si: rapporto degli integrali tempo-velocità delle velocità del flusso venoso polmonare; Ea: picco di velocità protodiastolica Doppler tessutale (annulus mitralico laterale); E/Ea: rapporto tra il picco E delle velocità del flusso transmitralico ed Ea; Ar-Adur: differenza tra durata dell’onda A retrograda del flusso venoso polmonare e durata dell’onda A anterograda del flusso transmitralico.

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Bibliografia

9. Mantero A, Gentile F, Gualtierotti C, et al. Left ventricular diastolic parameters in 288 normal subjects from 20 to 80 years old. Eur Heart J 1995; 16:94-105.

Diastologia No Problem (3/39) [italian]

CENNI STORICI (EVOLUZIONE DELLA METODICA)

Fin dai primi tentativi negli anni ’80 di stimare con ecocardiografia le PR VS in pazienti con cardiopatia ischemica in compenso, sono emerse grossolane differenze tra i diversi gruppi di ricerca nelle correlazioni tra i primi indici ecocardiografici utilizzati (onde E ed A transmitraliche) e le PR, sia in condizioni basali (4, 5) che durante angioplastica coronarica (6), differenze imputabili soprattutto alle diverse condizioni fisiopatologiche (ischemia cronica vs. acuta). Queste ultime sono quindi uno dei principali fattori che modificano le correlazioni tra indici ecocardiogafici e PR. Gli altri fattori codificati nel ventennio cha ha preceduto le Linee Guida 2009, e su cui queste si basano, sono:

1) Il fatto che rilasciamento e complianza di camera VS modificano direttamente ma in maniera indipendente gli indici derivati dal flusso transmitralico (7) (Figure 2 e 3);

2) Il fatto che, indipendentemente dal tipo di cardiopatia, nella maggioranza dei casi il progressivo incremento delle PR VS modifica in parallelo i profili di flusso transmitralico e venoso polmonare, con progressione senza soluzione di continuità tra profili “dominati” da un prevalente prolungamento del rilasciamento VS a profili caratterizzati da prevalente riduzione della complianza della camera VS (8) (Figura 3);

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figura-02

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Figura 2. Influenza dei principali determinanti della funzione diastolica (rilasciamento e complianza di camera ventricolare sinistra) sul profilo di flusso transmitralico.

A. Rispetto ad un profilo di flusso basale – linea nera – (soggetto di 40-50 a., con normale funzione ventricolare), un prolungamento isolato del rilasciamento (con complianza di camera nella norma, curva pressione-volume nera in D) determina (linea rossa): una riduzione della velocità di picco E; un prolungamento del tempo di decelerazione (Edt) con allargamento dell’onda E; un incremento del picco dell’onda A. In questo caso, il prolungamento del rilasciamento produce una riduzione del riempimento rapido ventricolare ed un incremento compensatorio del riempimento telediastolico secondario alla contrazione atriale.

B. Sempre rispetto al profilo basale, una riduzione isolata della complianza di camera (curva pressione-volume rossa in D) determina (linea rossa): un incremento della velocità di picco E; una riduzione del tempo di decelerazione dell’onda E con riduzione della sua durata; una riduzione della velocità di picco A. In questo caso, la riduzione della complianza di camera produce un rapido incremento di pressione VS in protodiastole che decelera rapidamente il riempimento rapido, mentre l’elevata pressione ventricolare risultante in telediastole si traduce in una riduzione del contributo atriale al riempimento ventricolare sinistro per aumento del postcarico atriale (=afterload mismatch atriale sinistro).

C. Effetti del simultaneo incremento di rigidità di camera ed importante prolungamento del rilasciamento (es: ischemia acuta). In questo caso aumentano sia la pressione ventricolare telediastolica che la pressione atriale, ma il gradiente atrio-ventricolare protodiastolico si riduce in conseguenza dell’importante prolungamento del rilasciamento che causa anche un incremento della pressione minima protodiastolica VS (Figura 9). La riduzione del gradiente atrio-ventricolare protodiastolico (il principale determinante dell’onda E) determina la riduzione del picco E. Il mancato incremento dell’onda A è spiegato dal meccanismo dell’afterload mismatch atriale sinistro, laddove un incremento della pressione telediastolica VS, che funge da postcarico dell’atrio sinistro, causa una riduzione della funzione sistolica atriale, e quindi dell’onda A.

 

figura-03

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Figura 3. Relazioni tra i profili di flusso transmitralico e venoso polmonare e corrispondenza con classi di disfunzione diastolica e pressioni di riempimento.

Le classi di disfunzione diastolica (da I a IV) corrispondono a determinati profili di flusso transmitralico denominati “alterato rilasciamento”, “psudo-normale”, “restrittivo” e “restrittivo fisso”. La classe I è caratterizzata da un esclusivo prolungamento del rilasciamento miocardico. La classe II vede associarsi una iniziale riduzione della complianza di camera al sottostante prolungato rilasciamento. Nella classe III prevale la riduzione della complianza di camera (sempre in presenza di rilasciamento prolungato). Procedendo dalla classe I alla III si assiste ad un progressivo incremento delle pressioni di riempimento, massime nelle classi III e IV. A differenza della classe III, nella classe IV le manovre di riduzione del precarico (infusione di nitrati, manovra di Valsalva) non riescono a ridurre le pressioni di riempimento.

Il principale vantaggio dell’aggiunta allo schema del profilo di flusso venoso polmonare è che possiamo facilmente distinguere il profilo di flusso mitralico pseudo-normale da quello normale, perché questi corrispondono a due profili venosi polmonari normale nel primo caso (sistolico-prevalente) ed alterato nel secondo (diastolico-prevalente), risolvendo così il problema dell’incertezza diagnostica derivante dall’utilizzo del solo profilo trans mitralico, laddove le misurazioni (picco E, picco A, rapporto E/A, e tempo di decelerazione) risultano simili (da cui il nome “pseudo-normale”).

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Bibliografia

4. Channer KS, Culling W, Wilde P, Jones JV. Estimation of left ventricular end-diastolic pressure by pulsed Doppler ultrasound. Lancet 1986; 1:1005-7.

5.  Stork TV, Muller RM, Piske GJ, Ewert CO, Hochrein H. Noninvasive measurement of left ventricular filling pressures by means of transmitral pulsed Doppler ultrasound. Am J Cardiol 1989; 64:655-60.

6.  Werner GS, Sold G, Teichmann D, Andreas S, Kreuzer H, Wiegand V. Impaired relationship between Doppler echocardiographic parameters of diastolic function and left ventricular filling pressure during acute ischemia. Am Heart J 1990; 120:63-72.

7.  Stoddard MF, Pearson AC, Kern MJ, Ratcliff J, Mrosek DG, Labovitz AJ. Left ventricular diastolic function: comparison of pulsed Doppler echocardiographic and hemodynamic indexes in subjects with and without coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1989; 13:327-36.

8.  Klein AL, Hatle LK, Burstow DJ, et al. Doppler characterization of left ventricular diastolic function in cardiac amyloidosis. J Am Coll Cardiol 1989; 13:1017-26.

 

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