Diastologia No Problem (6/19) [italian]

FISIOPATOLOGIA

La performance ottimale del VS dipende dalla sua abilità a passare ciclicamente tra 2 stati differenti: 1) camera compliante in diastole che permette il riempimento VS con basse PR; 2) camera rigida (rapida salita della pressione VS) in sistole con eiezione del volume sistolico a valori di pressione arteriosa. In situazione di normalità, la FD permette di raggiungere attraverso il riempimento VS un precarico (che non è la pressione telediastolica, ma il grado di stiramento delle fibrocellule muscolari all’inizio della contrazione sistolica) adeguato per ottenere, attraverso l’interazione con la contrattilità (relazione positiva) ed il postcarico VS (relazione negativa), una normale gittata sistolica, evitando di aumentare le PR.

Come detto, non è possibile trattare funzione sistolica e FD separatamente: l’una influisce sull’altra e nel ciclo contrazione-rilasciamento sono due facce di una stessa medaglia, in quanto contrattilità e rilasciamento condividono gli stessi meccanismi e determinanti. Una noxa patogena che alteri la contrattilità, altererà anche il rilasciamento, e viceversa. Lo schema in Figura 1 esemplifica come la gittata sistolica risulti da entrambe le funzioni. Oggi, la fisiopatologia di diverse patologie cardiache viene interpretata come combinazione di alterazioni sia della funzione sistolica che diastolica, o addirittura come prevalente alterazione di quest’ultima (es: cardiomiopatia ipertrofica; cardiomiopatie “restrittive”; cardiopatia ipertensiva).

E’ da notare che, mentre da una parte la funzione sistolica meccanica (misurata come frazione d’eiezione) riconosce come unico determinante la contrattilità, la FD ne riconosce due principali: rilasciamento e complianza di camera (od il suo reciproco, la rigidità). Il termine DD è relativamente impreciso, in quanto può riferirsi ad una alterazione isolata del rilasciamento (cosa che avviene nei primi stadi di molte patologie cardiache, e corrisponde al grado I di DD), ad una alterazione della sola complianza di camera VS (p.e., nella cardiomiocardiopatia restrittiva), o ad una alterazione di entrambi (gradi II e III di disfunzione diastolica) (Figura 4). Per esempio, possiamo considerare sia la cardiopatia ischemica con conservata geometria ventricolare e l’ipertrofia VS come esempio di prevalente alterazione del riasciamento ventricolare, mentre la cardiomiopatia dilatativa avanzata o la cardiomiopatia restrittiva come esempio di prevalente alterazione della complianza della camera VS. In ambito clinico, le alterazioni di rilasciamento e complianza di camera riconoscono cause diverse: un aumento del post-carico e l’ischemia miocardica acuta determinano un prolungamento del rilasciamento miocardio (che è energia dipendente:, mentre ipertrofia e fibrosi miocardica VS possono ridurre la complianza di camera.

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