Diastologia No Problem (11/19) [italian]

Tempo di rilasciamento isovolumico (TIVRT). Si ottiene campionando contemporanemente l’efflusso e l’influsso VS, ponendo il volume campione (> 5 mm) “a cavallo” tra i due segnali color Doppler, così da ottenere sullo spettro di velocità la fine del profilo dell’efflusso seguito dall’inizio del profilo dell’influsso transmitralico (onda E). Si misura la distanza (ms) tra il bordo esterno dei due segnali. La durata di TIVRT dipende direttamente dalla velocità del rilasciamento VS (τ) e dalle pressioni AS e VS. Un prolungamento del rilasciamento o una pressione AS più bassa hanno l’effetto di prolungare TIVRT; un innalzamento della pressione AS accorcia TIVRT.

Profillo di flusso venoso polmonare. Il profilo del flusso venoso polmonare è ottenuto campionando lo sbocco di una vena polmonare in AS. Dato che le velocità misurate riflettono la differenza di pressione locale tra la vena e la cavità AS, l’utilità del metodo è quella da una parte di poter di stimare le modalità di riempimento e svuotamento dell’AS, dall’altra di poter stimare l’andamento nel tempo della pressione AS, cioè di una delle pressioni di riempimento VS.

Metodologia di campionamento. Il volume campione, lungo > 5 mm, deve essere posizionato a cavallo dello sbocco della vena polmonare superiore di destra in AS (presso il setto interatriale), anche qui utilizzando le immagini color Doppler come guida. In questo caso è conveniente incrementare il guadagno del color Doppler per visualizzare al meglio il ritorno venoso polmonare, specialmente se con l’esame 2D non viene visualizzato l’ostio della vena. Un posizionamento del volume campionamento troppo distale nella cavità atriale produrrà degli importanti artefatti a carico del profilo di flusso venoso, con possibilità di sottostima delle velocità.

Misurazioni. Il profilo di velocità del flusso venoso polmonare riconosce 2 onde sistoliche anterograde, la seconda maggiore della prima, e 2 onde diastoliche la prima protodiastolica anterograda e la seconda telediastolica retrograda. Delle velocità del flusso misuriamo: 1) l’integrale velocità-tempo dell’onda sistolica totale (Si), e 2) dell’onda diastolica anterograda (Di); 3) il rapporto degli integrali (Si/Di); 4) la durata dell’onda telediastolica retrograda (Ardur). I valori di cutoff per l’anormalità sono riportati in Tabella 3.

Fisiopatologia. Per comprendere il profilo di flusso venoso polmonare è necessario riferirsi alla fisiologia AS, che è complementare alla fisiologia sisto-diastolica VS (Figura 8) (13). La prima onda sistolica (S1) di riempimento AS segue immediatamente l’onda telediastolica retrograda (dovuta alla contrazione AS) ed è prodotta dal rilasciamento rapido AS. La seconda, prevalente onda sistolica (S2) è in relazione inversa alla pressione AS e diretta con il riempimento totale AS nel corso della sistole VS. L’intergrale totale sistolico è relato alla gittata. Il profilo di velocità delll’onda diastolica anterograda riflette sia il precedente riempimento AS in sistole che le modalità di riempimento VS in protodiastole.

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Figura 8

Figura 8. Profilo di flusso venoso polmonare fisiologia atriale sinistra.

In questa figura sono riportati: 1) ECG; 2) curva dimensionale (area ecocardiografica 4-camere) dell’atrio sinistro; 3) profilo delle velocità di flusso venoso polmonare; 4) profili dell’efflusso ventricolare sinistro e transmitralico; 5) curva pressoria ad alta fedeltà (catetere Millar) atriale sinistra. Dopo la contrazione (sistole) atriale, la pressione atriale raggiunge il suo minimo (nadir X) nel corso del rilasciamento atriale, sincrono con l’accelerazione del primo picco sistolico (S1) del flusso venoso polmonare. Esaurito il rilasciamento, il riempimento atriale prosegue lungo la curva pressione-volume (complicanza di camera atriale) in sincronia con la seconda onda S2, che è anche sincrona con l’onda sistolica dell’efflusso ventricolare, fino alle dimensioni massime tele-sistoliche, subito prima dell’apertura della valvola mitrale. L’onda diastolica anterograda D è sincrona con l’onda E del flusso transmitralico, ed entrambe occorrono durante il rilasciamento ventricolare (riempimento rapido ventricolare). In questa fase l’atrio si svuota passivamente nella cavità VS. La contrazione atriale determina la sistole meccanica atriale, l’onda A transmitralica e l’onda Ar di reflusso (minimo) nella vena polmonare dall’atrio.

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Bibliografia

13. Barbier P, Solomon S, Schiller NB, Glantz SA. Determinants of forward pulmonary vein flow: an open pericardium pig model. J Am Coll Cardiol 2000; 35:1947-59.

Diastologia No Problem (10/19) [italian]

E’ possibile differenziare gli effetti di un prolungamento del rilasciamento da quelli di una riduzione della complianza di camera sul profilo di velocità transmitralico (7). Un prolungamento isolato del rilasciamento (con complianza normale costante) modificherà il profilo transmitralico da normale ad un profilo denominato “alterato rilasciamento”, caratterizzato da una ridistribuzione telediastolica del riempimento per una riduzione del riempimento VS durante la protodiastole, compensato (a gittata costante) da un incremento della funzione sistolica AS (per la legge di Starling atriale) (Figura 2, A; Figura 3). Per contro, una riduzione isolata della complianza (con rilasciamento costante) modificherà il profilo da normale ad un profilo denominato “restrittivo”, caratterizzato da redistribuzione protodiastolica del flusso in ragione di un incremento delle pressioni di riempimento (atriale e ventricolare) per superare l’aumentata rigidità ventricolare, e riduzione del contributo atriale per eccessivo aumento del postcarico AS (i.e., pressione telediastolica VS) (Figura 2, B e C; Figura 3).

Infine, il brusco instaurarsi di una combinazione di prolungato rilasciamento e ridotta complianza di camera, come durante ischemia acuta e prolungata (12), può risultare in un profilo di flusso “misto”, caratterizzato da riduzione del picco e della durata dell’onda E, riduzione del tempo decelerazione, ed invariata onda A (Figura 2, C e D). In questa situazione, l’importante riduzione del riempimento protodiastolico (secondario a marcato prolungamento del rilasciamento ed aumento della pressione protodiastolica VS) non è adeguatamente compensato dal contributo AS a causa dell’afterload mismtach atriale; il risultato è una riduzione della gittata cardiaca.

Lo schema della Figura 3 riassume i concetti fin qui esposti, mettendo in relazione senza soluzione di continuità i diversi profili di flusso transmitralico: normale, alterato rilasciamento, pseudo-normale e restrittivo. Vengono esposti 3 concetti importanti:

1) Ad un determinato profilo di flusso corrisponde una alterazione di uno o di entrambi i determinanti principali della FD (rilasciamento e complianza di camera).

2) Esiste una progressione riproducibile delle alterazioni dei determinanti della FD, che è comune alla maggior parte delle cardiopatie; con il progredire della patologia si passa da un profilo normale ad uno di alterato rilasciamento (prevalente prolungamento del rilasciamento) fino ad arrivare al profilo restrittivo passando per il pseudo-normale (entrambi determinati da un aumento della rigidità di camera VS e sottostante prolungamento del rilasciamento).

3) I profili sono molto sensibili a variazioni di carico, in particolare alla pressione AS, ma soprattutto ad ogni profilo corrisponde un certo grado di aumento della pressione AS: normale od inizialmente aumentata nell’ “alterato rilasciamento”, elevata nel profilo “pseudo-normale”, e molto elevata nel profilo “restrittivo”. Modificandosi le condizioni di carico, è possibile osservare il passaggio da un profilo di flusso ad un altro: p.e., una riduzione della pressione atriale causerà la trasformazione del profilo “pseudo-normale” in uno da “alterato rilasciamento”, procedendo in senso inverso quindi rispetto alla progressione naturale della patologia (laddove aumentando la pressione di riempimento si passa da un profilo di “alterato rilasciamento” ad uno “pseudo-normale”). Inoltre, il profilo restrittivo “fisso” è così chiamato perché non è modificabile, ed esprime il grado estremo di disfunzione diastolica. Infine, ad ogni profilo corrisponde un grado di disfunzione diastolica, ai fini di classificazione e diagnosi della stessa (Figura 3 e 4), e con il progredire della classe di disfunzione, peggiora la prognosi, indipendentemente dalla funzione sistolica VS.

Bibliografia

12. Solomon SB, Barbier P, Glantz SA. Changes in porcine transmitral flow velocity pattern and its diastolic determinants during partial coronary occlusion. J Am Coll Cardiol 1999; 33:854-66.

Diastologia No Problem (9/19) [italian]

STIMA DEI DETERMINANTI DELLA FUNZIONE DIASTOLICA

Nella Figura 7 sono rappresentati tutti gli strumenti utilizzabili con la metodica ecodoppler per effettuare un esame emodinamico non invasivo e per analizzare la FD VS. Vengono utilizzate sia il metodo Doppler ad onda pulsata che quello ad onda continua. Con entrambe le tecniche misuriamo delle velocità istantanee di flusso ematico, che sono espressione di differenze di pressione esistenti tra pool ematico posto nella camera a monte e pool ematico posto nella camera a valle del punto nel quale viene campionata la velocità di flusso. La differenza tra i due metodi è che con il Doppler pulsato campioniamo un punto prescelto (e lo svantaggio di non potere però misurare velocità superiori a 2 m/s), mentre con il Doppler continuo possiamo campionarre le velocità più elevate lungo una determinata linea di scansione. Misurando una differenza di pressione, possiamo calcolare artimeticamente il valore della prima conoscendo la saeconda e viceversa. E’ importante altresì sapere che:

1) misuriamo velocita’ di flusso – non il flusso (che dipende dall’area di sezione del punto di campionamento);

2) le velocita’ misurate esprimono una differenza locale di P (non valori assoluti di pressione);

3) molti fattori indipendenti influiscono sulla stima: rilasciamento VS; proprieta’ elastiche passive VS; pre- e postcarico VS; funzione sistolica VS; funzione AS (pressione media AS; rilasciamento AS; rigidità di camera AS; funzione sistolica AS); proprieta’ del pericardio; fenomeno dell’interdipendenza ventricolare; età; frequenza cardiaca.

4) diversi fattori tecnici influiscono sui profili di flusso (es: posizione del volume campione);

5) tutti i campionamenti vanno effettuati a fine espirazione tranquilla.

Profillo di flusso transmitralico. Il profilo di flusso transmitralico è utilizzato per stimare sia il rilasciamento che la complianza di camera VS. Tuttavia, dato che tutti i i fattori summenzionati possono influenzare queste stime, il nostro ragionamento deduttivo deve tenerne conto.

Metodologia di campionamento. Il volume campione (2-3 mm), deve essere posizionato tra l’apice dei lembi mitralici in diastole, utilizzando sempre le immagini color Doppler come guida. Questo perché per posizionare correttamente il volume campione al punto di massima accelerazione del flusso, dato che stiamo utilizzando un Doppler pulsato, bisogna prima vedere dove si trova la massima velocità di flusso. Un posizionamento del volume campione troppo distale nella cavità VS od un posizionamento troppo prossimale nella AS, produce sotto o sovrastima dei picchi di velocità ed una variazione del proflio di velocità, fornendo misure che non sono più standard per le stime da effettuare. E’ altrettanto importante allinearsi alla direzione del flusso transmitralico (per sfruttare al massimo il fenomeno del “Doppler shift”). Dato che spesso la direzione del flusso devia verso la parete laterale VS in parallelo a dilatazione e disfunzione VS, bisogna spostare il trasduttore sulla parete laterale VS (sul torace: verso l’ascella del paziente).

Misurazioni. Delle velocità di flusso trasmitralico misuriamo: 1) le velocità di picco delle onde E ed A (Ep, Ap); 2) il rapporto Ep/Ap; 3) il tempo di decelerazione Edt (estrapolato alla linea di velocità= 0); 4) la durata dell’onda A (Adur). I valori di cutoff per l’anormalità sono riportati in Tabella 3.

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Tabella 3

Note: E’ necessario valutare caso per caso l’influenza della frequenza cardiaca e del precarico (ipovolemia; rigurgito mitralico; gittata). E’ necessaria una integrazione con il quadro clinico (presenza od assenza di dispnea), e con l’esame ecocardiografico standard (es: ipertrofia VS; grado del rigurgito mitralico…). Parametro E/e’: In presenza di disfunzione diastolica Ia e Ib, i valori tra 8 e 15 non sono di per sè indicativi; è necessaria l’associazione di altri indici.

Ar-Adur: differenza tra durata dell’onda A anterograda e retrograda; AS: atriale sinistra; e’: onda protodiastolica Doppler tessutale annulare; E/A: rapporto delle onde E ed A mitraliche; Edt= tempo di decelerazione dell’onda E mitralica; P: pressione; PCP: pressione di cuneo capillare polmonare; Si/Si: rapporto sisto/diastolico degli integrali velocità/tempo del flusso venoso polmonare; TRIV: tempo di rilasciamento isovolumico; VS: ventricolare sinistra; Vp: velocità di propagazione color M-mode transmitralica.

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Fisiopatologia. Il profilo delle velocità di flusso trans mitralico è determinato (come ogni velocità ecodoppler) dalla differenza di pressione istantanea esistente tra AS e VS, ed inizia (Figura 5) quando la pressione VS incrocia (punto di cross-over) la pressione AS durante il rilasciamento, quindi accelera in sincronia con la discesa della pressione VS sotto quella AS (differenza di pressione piccola ma significativa), raggiunge il picco al picco della differenza di pressione atrio-ventricolare (nel corso del fenomeno della suzione nel cuore normale), decelera con la riduzione della differenza di pressione atrio-ventricolare causata dall’esaurirsi del rilasciamento e secondaria salita della pressione VS, e dalla discesa della pressione AS (svuotamento della camera AS), fino ad arrestarsi (equalizzazione delle pressioni AS e VS). Il flusso può eventualmente riprendere durante la diastasi anche in assenza di gradiente pressorio atrio-ventricolare sia per fenomeni inerziali che perché la complianza di camera VS è superiore a quella AS, fattore che favorisce nel corso della diastasi il riempimento VS e l’ulteriore svuotamento AS.

E’ importante tenere presente che è la differenza relativa di pressione AS-VS e non il valore assoluto delle pressioni AS e VS a determinare il profilo di flusso. Quindi, è possibile che lo stesso profilo venga campionato in presenza di differenze di pressioni simili a valori di pressioni assolute  AS e VS basse (normali) od elevate.

Il profilo di flusso dell’onda E dipende in prima istanza dal comportamento del rilasciamento VS e dalla posizione relativa (non assoluta) delle curve pressorie AS e VS. Un prolungamento del rilasciamento causerà una riduzione della differenza di pressione locale tra AS e VS, riducendo il picco dell’onda E ed allungando il tempo di decelerazione, per una più lenta salita della pressione VS. Viceversa, un rilasciamento più rapido creerà una differenza di pressione atrio-ventricolare maggiore in protodiastole (per un maggiore riduzione della pressione VS), e quindi un incremento del picco E ed una decelerazione più rapida in presenza di una bassa (normale) pressione AS. Per un meccanismo diverso, ma effetto simile sul profilo di flusso transmitralico, un incremento isolato della pressione AS creerà aumentreà la differenza di pressione atrio-ventricolsre in proto diastole, e quindi un incremento del picco dell’onda E. La prima situazione si verificherà nei giovani e negli atleti (Figura 3, profilo di flusso “normale”), la seconda nelle cardiopatie in genere che causano un incremento della pressione AS (Figura 3, profilo di flusso “pseudo-normale”).

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Figura 7

Figura 7. “Mappa degli strumenti” ecodoppler a disposizione utili per effettuare un esame emodinamico non invasivo e per l’analisi della funzione diastolica ventricolare sinistra.

Da sinistra a destra all’interno dello schema delle cavità cardiache sono riportate le diverse pressioni: atriale destra media, sistolica e diastolica in arteria polmonare, pressione di cuneo capillare polmonare, pressione atriale sinistra media, e le pressioni sistolica e diastolica del ventricolo sinistro. In celeste campionamento di flussi anterogradi con Doppler pulsato, in rosso campionamento di flussi retrogradi (rigurgiti) con Doppler continuo. Specificatamente, con la tecnica Doppler pulsato misuriamo le basse velocità di flusso attraverso gli osti delle vene polmonari nel corso di tutto il ciclo cardiaco, ed attraverso l’ostio mitralico in diastole. Con la tecnica Doppler continuo misuriamo le elevate velocità di flusso esistenti a) in sistole tra ventricolo sinistro ed atrio sinistro quando è presente un rigurgito mitralico; b) in diastole tra arteria polmonare e ventricolo destro quando è presente un rigurgito polmonare; c) in sistole tra ventricolo destro ed atrio destro quando è presente un rigurgito tricuspidalico. In arancione a destra, di più recente introduzione, ma ormai validata, la modalità Doppler pulsato tessutale, che misura le velocità di spostamento del tessuto miocardico. Ponendo il volume campione a livello dell’annulus mitralico (in arancione a destra), studiamo il comportamento sisto-diastolico delle fibre longitudinali miocardiche, che svolgono un ruolo importante nella stima non invasiva del rilasciamento ventricolare e quindi delle pressioni di riempimento. Infine, in arancione a sinistra la valutazione del collasso inspiratorio della vena cava inferiore che utilizziamo per stimare la pressione media atriale destra: in assenza di stenosi tricuspidalica, questa è assimilabile alla pressione telediastolica ventricolare destra.

Diastologia No Problem (8/19) [italian]

Rilasciamento VS. Il rilasciamento miocardico (Tabella 1) è un processo attivo, energia-dipendente, sostenuto dalla rottura dei ponti actina-miosina, che comincia già a metà della sistole, e dipende dall’idrolisi di ATP. Le misure di riferimento invasive (ottenibili con cateteri ad alta fedeltà con trasduttore in punta) del rilasciamento, servite da gold standard per tutti gli indici ecocardiografici utilizzati per stimare questa fase, sono: 1) il rapporto dP/dt negativo di picco (-dP/dt) e la costante di tempo del rilasciamento tau(τ). Il -dP/dt dipende dal rilasciamento attivo, dalla precedente funzione sistolica VS, dalla pressione sistolica di picco VS. In generale, stimolazioni inotrope positive aumentano la velocità di caduta della pressione ventricolare, mentre il contrario succede con le stimolazioni inotrope negative. La τ viene ottenuta misurando il decremento del logaritmo naturale della pressione VS sulla variabile tempo nel corso del rilasciamento isovolumico, e dipende da precarico e postcarico VS, all’età e dalla frequenza cardiaca. La τ è meno dipendente dalla pressione sistolica di picco e dalla pressione AS rispetto a -dP/dt. Per contro la misura del tempo di rilasciamento isovolumico (TRIV) è determinata da molteplici variabili: pressione aortica, pressione AS, frequenza cardiaca, età, condizioni di carico e massa VS, e non fornisce informazioni sul riempimento vero e proprio del ventricolo. In generale, mantenendo costanti le altre variabili, un rallentamento della caduta della pressione ventricolare produce un prolungamento del TRIV.

Complianza di camera VS. Per caratterizzare le proprietà elastiche passive del VS (Tabella 1) è necessario costruire la curva diastolica pressione-volume VS (Figura 6) (11); quest’ultima è parte del loop pressione-volume, con la differenza importante che sono necessari molteplici loops ottenuti variando il carico VS (p.e., aumentando progressivamente il precarico infondendo liquidi, oppure riducendo progressivamente il precarico applicando pressione negativa agli arti inferiori) per ottenere la variazione progressiva del solo punto telediastolico del loop, che descriverà una curva mono-esponenziale. Le caratteristiche geometriche di questa curva (costante k di rigifità di camera, reciproco della complianza) esprimono la complianza di camera di quel ventricolo.

Bibliografia

11. Gaasch WH, Levine HJ, Quinones MA, Alexander JK. Left ventricular compliance: mechanisms and clinical implications. Am J Cardiol 1976; 38:645-53.

Diastologia No Problem (7/19) [italian]

Determinanti della diastole. In Tabella 2 è riportato un elenco esaustivo dei determinanti della diastole, suddivisi tra intrinseci ed estrinseci, in corsivo quelli più importanti. La principale differenza tra rilasciamento e proprietà elastiche passive VS è che il primo è un processo rapido, energia-dipendente, mentre il secondo è più lento e passivo, e dipende dall’andamento della curva pressione-volume tra la meso e la telediastole.

Tabella 2

Fasi della diastole. La suddivisione clinica classica della fase diastolica riconosce 4 fasi (Figura 5). Il rilasciamento isovolumico inizia con la chiusura delle cuspidi valvolari aortiche, la pressione cala rapidamente in presenza di lievi alterazioni della geometria della camera ventricolare, ma senza variazioni del volume, in quanto entrambe le valvole aorta e mitrale sono chiuse. Quando la pressione VS scende sotto al livello della pressione atriale sinistra (AS) (punto di pressione ”cross-over”, subito dopo il picco “v” della pressione AS e prima del nadir “y” della pressione VS), la valvola mitrale si apre ed incomincia la fase del riempimento rapido, che dura circa un terzo della diastole, ma nel corso del quale avviene l’80% circa del riempimento. Esaurito il rilasciamento, il riempimento VS prosegue per inerzia e per l’interazione delle diverse caratteristiche di rigidità di camera di VS e AS: il riempimento VS è favorito dalla superiore complianza di questa camera rispetto all’AS. Durante questa fase avviene meno del 5% del riempimento ventricolare. Infine, con la contrazione AS avviene circa il 5% del riempimento ventricolare in un soggetto relativamente giovane, con frequenza cardiaca sui 60 bpm. E’ bene ricordare che le caratteristiche del riempimento ventricolare (rilasciamento protodiastolico e complianza meso-telediastolica) influenzano la funzione sistolica e la gittata attraverso la relazione di Frank-Starling, che mette in relazione positiva precarico e gittata (Figura 6): migliorando il riempimento VS aumenta il precarico e quindi la gittata, con contrattilità e postcarico VS invariati.

Interazioni tra i determinanti della diastole VS. In protodiastole interagiscono rilasciamento, proprietà elastiche passive e visco-elasticità del miocardio; in diastasi (meso-diastole), rilasciamento (se prolungato), proprietà elastiche passive e visco-elasticità del miocardio, e fattori inerziali; in telediastole contrazione atriale, proprietà elastiche passive e visco-elasticità del miocardio, e funzionalità del pericardio. E’ anche fondamentale ricordarsi che tutte le modificazioni di carico del ventricolo sinistro (pre-carico e post-carico) si riflettono sia sul rilasciamento che sulle proprietà passive elastiche del miocardio: p.e., un incremento del post-carico VS produce un rallentamento del rilasciamento VS.

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Figura 5

Figura 5. Fasi della funzione diastolica.

A sinistra: le 4 fasi della funzione diastolica. A destra, dall’alto in basso, sincronizzati: pressione aortica; pressione ventricolare sinistra; pressione atriale sinistra; velocità del flusso transmitralico; volume ventricolare sinistro.

Figura 6

Figura 6. Loop pressione-volume. Ecco come viene rappresentata graficamente l’interazione tra pressione intraventricolare e volumi ventricolari nel corso del ciclo sisto-diastolico: è il loop pressione-volume del ventricolo (nel caso della camere atriale il loop è molto diverso). Cominciando in telediastole, la contrazione ventricolare determina la chiusura della valvola mitrale ed un incremento rapido della sola pressione durante la fase di contrazione isovolumica. Quindi si apre la valvola aortica quando la pressione ventricolare supera la pressione diastolica aortica, ed avviene l’eiezione con riduzione del volume ventricolare con lievi modificazioni della pressione intraventricolare, fino al punto telesistolico. A fine eiezione inizia il rilasciamento ventricolare, si chiude la valvola aortica, la pressione ventricolare scende rapidamente durante la fase di rilasciamento isovolumico fino ad incrociare la pressione atriale, quando si apre la valvola mitrale. Inizia quindi il riempimento ventricolare che avviene parallelamente ad un lieve incremento della pressione intraventricolare fino alla contrazione atriale in telediastole, la chiusura della valvola mitrale e l’inizio del periodo di contrazione isovolumica.

Da notare che la rigidità di camera aumenterà con l’incremento della pressione di riempimento o del volume di riempimento (sovraccarico di volume), anche in un ventricolo normale, oltre un certo valore di precarico.

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Diastologia No Problem (6/19) [italian]

FISIOPATOLOGIA

La performance ottimale del VS dipende dalla sua abilità a passare ciclicamente tra 2 stati differenti: 1) camera compliante in diastole che permette il riempimento VS con basse PR; 2) camera rigida (rapida salita della pressione VS) in sistole con eiezione del volume sistolico a valori di pressione arteriosa. In situazione di normalità, la FD permette di raggiungere attraverso il riempimento VS un precarico (che non è la pressione telediastolica, ma il grado di stiramento delle fibrocellule muscolari all’inizio della contrazione sistolica) adeguato per ottenere, attraverso l’interazione con la contrattilità (relazione positiva) ed il postcarico VS (relazione negativa), una normale gittata sistolica, evitando di aumentare le PR.

Come detto, non è possibile trattare funzione sistolica e FD separatamente: l’una influisce sull’altra e nel ciclo contrazione-rilasciamento sono due facce di una stessa medaglia, in quanto contrattilità e rilasciamento condividono gli stessi meccanismi e determinanti. Una noxa patogena che alteri la contrattilità, altererà anche il rilasciamento, e viceversa. Lo schema in Figura 1 esemplifica come la gittata sistolica risulti da entrambe le funzioni. Oggi, la fisiopatologia di diverse patologie cardiache viene interpretata come combinazione di alterazioni sia della funzione sistolica che diastolica, o addirittura come prevalente alterazione di quest’ultima (es: cardiomiopatia ipertrofica; cardiomiopatie “restrittive”; cardiopatia ipertensiva).

E’ da notare che, mentre da una parte la funzione sistolica meccanica (misurata come frazione d’eiezione) riconosce come unico determinante la contrattilità, la FD ne riconosce due principali: rilasciamento e complianza di camera (od il suo reciproco, la rigidità). Il termine DD è relativamente impreciso, in quanto può riferirsi ad una alterazione isolata del rilasciamento (cosa che avviene nei primi stadi di molte patologie cardiache, e corrisponde al grado I di DD), ad una alterazione della sola complianza di camera VS (p.e., nella cardiomiocardiopatia restrittiva), o ad una alterazione di entrambi (gradi II e III di disfunzione diastolica) (Figura 4). Per esempio, possiamo considerare sia la cardiopatia ischemica con conservata geometria ventricolare e l’ipertrofia VS come esempio di prevalente alterazione del riasciamento ventricolare, mentre la cardiomiopatia dilatativa avanzata o la cardiomiopatia restrittiva come esempio di prevalente alterazione della complianza della camera VS. In ambito clinico, le alterazioni di rilasciamento e complianza di camera riconoscono cause diverse: un aumento del post-carico e l’ischemia miocardica acuta determinano un prolungamento del rilasciamento miocardio (che è energia dipendente:, mentre ipertrofia e fibrosi miocardica VS possono ridurre la complianza di camera.

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