Diastologia No Problem (3/39) [italian]

CENNI STORICI (EVOLUZIONE DELLA METODICA)

Fin dai primi tentativi negli anni ’80 di stimare con ecocardiografia le PR VS in pazienti con cardiopatia ischemica in compenso, sono emerse grossolane differenze tra i diversi gruppi di ricerca nelle correlazioni tra i primi indici ecocardiografici utilizzati (onde E ed A transmitraliche) e le PR, sia in condizioni basali (4, 5) che durante angioplastica coronarica (6), differenze imputabili soprattutto alle diverse condizioni fisiopatologiche (ischemia cronica vs. acuta). Queste ultime sono quindi uno dei principali fattori che modificano le correlazioni tra indici ecocardiogafici e PR. Gli altri fattori codificati nel ventennio cha ha preceduto le Linee Guida 2009, e su cui queste si basano, sono:

1) Il fatto che rilasciamento e complianza di camera VS modificano direttamente ma in maniera indipendente gli indici derivati dal flusso transmitralico (7) (Figure 2 e 3);

2) Il fatto che, indipendentemente dal tipo di cardiopatia, nella maggioranza dei casi il progressivo incremento delle PR VS modifica in parallelo i profili di flusso transmitralico e venoso polmonare, con progressione senza soluzione di continuità tra profili “dominati” da un prevalente prolungamento del rilasciamento VS a profili caratterizzati da prevalente riduzione della complianza della camera VS (8) (Figura 3);

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figura-02

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Figura 2. Influenza dei principali determinanti della funzione diastolica (rilasciamento e complianza di camera ventricolare sinistra) sul profilo di flusso transmitralico.

A. Rispetto ad un profilo di flusso basale – linea nera – (soggetto di 40-50 a., con normale funzione ventricolare), un prolungamento isolato del rilasciamento (con complianza di camera nella norma, curva pressione-volume nera in D) determina (linea rossa): una riduzione della velocità di picco E; un prolungamento del tempo di decelerazione (Edt) con allargamento dell’onda E; un incremento del picco dell’onda A. In questo caso, il prolungamento del rilasciamento produce una riduzione del riempimento rapido ventricolare ed un incremento compensatorio del riempimento telediastolico secondario alla contrazione atriale.

B. Sempre rispetto al profilo basale, una riduzione isolata della complianza di camera (curva pressione-volume rossa in D) determina (linea rossa): un incremento della velocità di picco E; una riduzione del tempo di decelerazione dell’onda E con riduzione della sua durata; una riduzione della velocità di picco A. In questo caso, la riduzione della complianza di camera produce un rapido incremento di pressione VS in protodiastole che decelera rapidamente il riempimento rapido, mentre l’elevata pressione ventricolare risultante in telediastole si traduce in una riduzione del contributo atriale al riempimento ventricolare sinistro per aumento del postcarico atriale (=afterload mismatch atriale sinistro).

C. Effetti del simultaneo incremento di rigidità di camera ed importante prolungamento del rilasciamento (es: ischemia acuta). In questo caso aumentano sia la pressione ventricolare telediastolica che la pressione atriale, ma il gradiente atrio-ventricolare protodiastolico si riduce in conseguenza dell’importante prolungamento del rilasciamento che causa anche un incremento della pressione minima protodiastolica VS (Figura 9). La riduzione del gradiente atrio-ventricolare protodiastolico (il principale determinante dell’onda E) determina la riduzione del picco E. Il mancato incremento dell’onda A è spiegato dal meccanismo dell’afterload mismatch atriale sinistro, laddove un incremento della pressione telediastolica VS, che funge da postcarico dell’atrio sinistro, causa una riduzione della funzione sistolica atriale, e quindi dell’onda A.

 

figura-03

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Figura 3. Relazioni tra i profili di flusso transmitralico e venoso polmonare e corrispondenza con classi di disfunzione diastolica e pressioni di riempimento.

Le classi di disfunzione diastolica (da I a IV) corrispondono a determinati profili di flusso transmitralico denominati “alterato rilasciamento”, “psudo-normale”, “restrittivo” e “restrittivo fisso”. La classe I è caratterizzata da un esclusivo prolungamento del rilasciamento miocardico. La classe II vede associarsi una iniziale riduzione della complianza di camera al sottostante prolungato rilasciamento. Nella classe III prevale la riduzione della complianza di camera (sempre in presenza di rilasciamento prolungato). Procedendo dalla classe I alla III si assiste ad un progressivo incremento delle pressioni di riempimento, massime nelle classi III e IV. A differenza della classe III, nella classe IV le manovre di riduzione del precarico (infusione di nitrati, manovra di Valsalva) non riescono a ridurre le pressioni di riempimento.

Il principale vantaggio dell’aggiunta allo schema del profilo di flusso venoso polmonare è che possiamo facilmente distinguere il profilo di flusso mitralico pseudo-normale da quello normale, perché questi corrispondono a due profili venosi polmonari normale nel primo caso (sistolico-prevalente) ed alterato nel secondo (diastolico-prevalente), risolvendo così il problema dell’incertezza diagnostica derivante dall’utilizzo del solo profilo trans mitralico, laddove le misurazioni (picco E, picco A, rapporto E/A, e tempo di decelerazione) risultano simili (da cui il nome “pseudo-normale”).

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Bibliografia

4. Channer KS, Culling W, Wilde P, Jones JV. Estimation of left ventricular end-diastolic pressure by pulsed Doppler ultrasound. Lancet 1986; 1:1005-7.

5.  Stork TV, Muller RM, Piske GJ, Ewert CO, Hochrein H. Noninvasive measurement of left ventricular filling pressures by means of transmitral pulsed Doppler ultrasound. Am J Cardiol 1989; 64:655-60.

6.  Werner GS, Sold G, Teichmann D, Andreas S, Kreuzer H, Wiegand V. Impaired relationship between Doppler echocardiographic parameters of diastolic function and left ventricular filling pressure during acute ischemia. Am Heart J 1990; 120:63-72.

7.  Stoddard MF, Pearson AC, Kern MJ, Ratcliff J, Mrosek DG, Labovitz AJ. Left ventricular diastolic function: comparison of pulsed Doppler echocardiographic and hemodynamic indexes in subjects with and without coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1989; 13:327-36.

8.  Klein AL, Hatle LK, Burstow DJ, et al. Doppler characterization of left ventricular diastolic function in cardiac amyloidosis. J Am Coll Cardiol 1989; 13:1017-26.

 

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